Pieni hermosolualue, joka integroi makusignaalit ja ruokahalun, vaikuttaa suoraan päätökseen syödä. Kansainvälisen tutkijaryhmän eläinkokeissa saavuttama läpimurto voi muuttaa lähestymistapaa sellaisten sairauksien hoitoon kuin liikalihavuus.
Sisällysluettelo
Tiede on edistynyt ymmärryksessä siitä, miten aivot säätelevät ruokahalua. Tutkijaryhmä on havainnut, että pieni aivojen rakenne, terminaalisen nauhan ydin (BNST), voi toimia todellisena ”kytkimenä”, joka säätelee yhteyttä ruoan nauttimisen mielihyvän ja kehon fyysisten tarpeiden välillä. Löytö, joka julkaistiin Cell -lehdessä, avaa uusia mahdollisuuksia sellaisten ongelmien hoidossa kuin liikalihavuus ja ruokahaluttomuus.
Siemenen kokoinen ohjauskeskus
Ihmisellä BNST on noin auringonkukansiemenen kokoinen, mutta sen toiminta on samanlainen kuin lentoliikenteen ohjauskeskuksen: se vastaanottaa signaaleja eri aivoalueilta ja päättää lähes välittömästi, kannattaako lähestyä ruokaa. Charles Zuckerin johtama ryhmä Columbian yliopistosta on osoittanut, että tämä ydin kerää tietoa makuista, kuten makeasta, suolaisesta tai karvaasta, sekä kehon sisäisestä tilasta, kuten nälästä tai ravinteiden puutteesta.
Mantelitumppi , aivojen alue, joka vastaa tunteista, ilmoittaa BNST:lle jostain maukkaasta, esimerkiksi palasta suklaata, ja lähettää signaaleja, jotka yhdistävät makean halun kehon todellisiin tarpeisiin. Tämän tiedon avulla BNST auttaa päättämään, jatketaanko syömistä vai lopetetaanko.
Näin ”kytkin” toimii: kokeet hiirillä
Ymmärtääkseen, miten BNST-menetelmä toimii, tutkijat tekivät kokeita hiirillä. Neurokuvantamisen avulla he tarkkailivat, miten hiirten aivot reagoivat eri makuisiin vesiin: makeaan, katkeraan, happamaan, suolaiseen ja umamiin (naudanlihan maku). Makea maku oli aktiivisinta BNST-menetelmässä, kun taas muut maut aiheuttivat heikomman reaktion.
Sitten tutkijat muunsivat näitä neuroneja geneettisesti niin, että ne lakkasivat reagoimasta makeaan makuun. Tulos oli ilmeinen: hiiret menettivät ruokahalunsa makeaan veteen ja alkoivat kuluttaa sitä vähemmän kuin muuntamattomat hiiret. Sen sijaan näiden neuronien keinotekoinen aktivointi johti siihen, että eläimet alkoivat juoda enemmän vettä sen mausta riippumatta, jopa nesteitä, joita ne yleensä välttävät.
BNST säätelee reaktioitaan eläimen tilan mukaan. Jos eläin on nälkäinen tai kärsii suolavajeesta, sen aktiivisuus lisääntyy makeiden tai suolaisten makujen vaikutuksesta. Tämä aivokeskus näyttää seuraavan kehon energiatasoa määrittääkseen, milloin välitön ravitsemus on tarpeen . Täten BNST saa tietoa mausta ja vertaa sitä kehon nykyisiin tarpeisiin.
Tämä komentokeskus auttaa koordinoimaan halumme sen kanssa, mitä eniten tarvitsemme, yhdistämällä aistit ja biologian yhdeksi ratkaisuksi. Jos kehossa on riittävästi resursseja, BNST estää halun jatkaa syömistä, vaikka maku tuntuisi houkuttelevalta.
Uusia näkymiä hoitoon
Tämä löytö voi muuttaa lähestymistapaamme sellaisiin tiloihin kuin liikalihavuus tai ruokahaluttomuus vakavasti sairailla potilailla. Heijian Tsain (Arizonan yliopisto) mukaan, jota New Scientist siteeraa, tämä on ensimmäinen tapaus, jossa BNST vastaanottaa makusignaaleja. Koska ihmisen BNST on hyvin samanlainen kuin hiiren, se voi olla kohde uusille lääkkeille, jotka stimuloivat ruokahalua heikentyneillä ihmisillä, esimerkiksi syöpähoidoissa.
Cai varoitti kuitenkin, että ruoan kulutusta säätelevät kymmenet aivojen hermosolut. Näin ollen mikään lääke ei pysty aktivoimaan yhtä ainoaa ”nälänappulaa”, ja ruokailun säätely on paljon monimutkaisempaa kuin aiemmin on ajateltu.
Itse asiassa tutkija Sara Stern Max Planck -instituutin neurobiologian laitokselta Floridassa huomauttaa, että nykyisin käytettävät laihtumislääkkeet, kuten GPP-1-reseptoriagonistit, saattavat jo vaikuttaa BNST:hen. Syvennetty ymmärrys niiden vaikutuksesta kulutukseen auttaa kehittämään tehokkaampia lääkkeitä, erityisesti niille, jotka eivät reagoi hyvin nykyisiin hoitomenetelmiin.
Maku: kuinka aivot muokkaavat mieltymyksiämme
Makuhermosto alkaa kielen ja kitalaen soluista, mutta ne ovat vain alku monimutkaiselle ketjulle. Signaalit välittyvät monimutkaisen hermoverkon kautta aivoihin, joissa makean maku voimistuu nälän tunteen myötä ja suolaisen maku voi kadota, jos elimistössä on suolavaje.
Ehkä juuri siksi sokerin kulutus Yhdysvalloissa ylittää 54 kiloa henkeä kohti vuodessa . Näin ollen aivojen hermoradat vaikuttavat voimakkaasti ruokailukäyttäytymiseemme, joka ylittää tahdonvoiman rajat.
Tähän asti tutkimukset ovat keskittyneet pääasiassa muihin neuroniryhmiin, kuten AGRP- ja POMC-neuroneihin, jotka tunnetaan yhteydestään nälän ja kylläisyyden tunteeseen. Zuckerin ja hänen tiiminsä työ, joka on julkaistu New Scientist -lehdessä, määrittelee BNST:n ”yleiseksi merkkiaineeksi” kulutukselle, joka kykenee integroimaan ulkoiset ja sisäiset signaalit järjestääkseen suhteemme ruokaan.
Tämän läpimurron ansiosta kliiniseen neurotieteeseen on tullut uusi toimija, joka on avannut tien tarkempiin menetelmiin syömishäiriöiden ja aineenvaihdunnan häiriöiden hoitoon ja lähentänyt päivää, jolloin aivojen toiminnan ymmärtäminen on avain monien näiden ongelmien ratkaisemiseen.
